Eliglustat-Therapie

Synonyme: -
Material
Untersuchungsdauer
Methode
Standort
Anforderung
Kurzbeschreibung

Der Wirkstoff Eliglustat wird zur Langzeitbehandlung von erwachsenen Patienten mit Morbus Gaucher Typ 1 (GD1) eingesetzt. Eliglustat wird primär über das Enzym CYP2D6 metabolisiert. Die Wirksamkeit und Verträglichkeit des Medikaments sind abhängig vom CYP2D6-Metabolisierungsstatus des Patienten. Die Analyse des CYP2D6-Metabolisierertyps vor Einsatz der Therapie ist vom Hersteller vorgeschrieben.

Wissenschaftlicher Hintergrund

Der Wirkstoff Eliglustat ist für die Langzeitbehandlung von erwachsenen Patienten mit Morbus Gaucher Typ 1 (GD1) bestimmt.

Eliglustat ist ein hoch wirksamer, spezifischer Inhibitor der Glukozerebrosid-Synthase und wirkt in Form einer Substratreduktionstherapie (SRT) bei GD1. Die SRT zielt darauf ab, die Syntheserate des Hauptsubstrats Glukozerebrosid (Glukosylzeramid, GL-1) zu verringern, um eine vermehrte Anreicherung von Glukozerebrosid zu verhindern und dadurch die Symptome der Erkrankung zu mildern.

Eliglustat wird primär über das Enzym CYP2D6 und in geringerem Maße über CYP3A4 metabolisiert. Die Wirksamkeit und Verträglichkeit des Medikaments ist in hohem Maße abhängig vom CYP2D6-Metabolisierungsstatus des Patienten. Daher muss zur Bestimmung der einzunehmenden Dosis vor Beginn der Therapie eine Bestimmung des Metabolisierertyps erfolgen. Bei Patienten mit ultraschnellem Metabolisierertyp für CYP2D6 oder einem unklaren Metabolisierungsstatus soll das Medikament nicht angewendet werden. Bei Patienten mit intermediärem oder schnellem Metabolisierertyp sind Arzneimittelinteraktionen insbesondere bei der Gabe von CYP2D6- und CYP3A4-Inhibitoren zu beachten, da die gleichzeitige Einnahme zu erheblich erhöhten Plasmakonzentrationen von Eliglustat führt.

Weitere Informationen zu den Genotpyen und der Anwendung von Eliglustat sind der Fachinformation Cerdelga® zu entnehmen.

Eliglustat-Therapie
1 Gen
CYP2D6


zum Auftrag
Erkrankung
ICD—10
Gen
OMIM—G
ArzneimittelunverträglichkeitT88.7CYP2D6124030
TherapieresistenzT88.7CYP2D6124030

letzte Aktualisierung: 4.11.2023