Die Verträglichkeit von HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren (Statine) wird unter anderem durch Varianten im SLCO1B1-Gen beeinflusst, welches für den Organo-Anion-Transporter OATP1B1 kodiert. OATP1B1 wird vorwiegend auf der sinusoidalen Membran menschlicher Hepatozyten exprimiert und ist an der Aufnahme verschiedener Substanzen aus dem sinusoidalen Blut in die Leber beteiligt. Neben endogenen Stoffen sind auch Statine Substrate von OATP1B1. Einige Varianten im SLCO1B1-Gen sind mit veränderten Transportkapazitäten des OATP1B1-Moleküls assoziiert. Das C-Allel des Polymorphismus c.521T>C führt zu einer erniedrigten Transportrate des Proteins, wodurch die hepatische Subtratabsorption herabgesetzt und der Plasmaspiegel von Statinen und anderen Medikamenten erhöht sein kann. In mehreren Studien wurde gezeigt, dass bei Vorliegen des C-Allels die Plasmakonzentrationen von Simvastatin, Pravastatin, Pitavastatin, Atorvastatin und Rosuvastatin bei Anlageträgern deutlich erhöht waren. Zudem war in diesem Patientenkollektiv das Risiko für  eine Myopathie unter Hochdosistherapie (z.B. 80mg/die Simvastatin) deutlich erhöht (OR 4,7). Für Fluvastatin wurden keine erhöhten Plasmaspiegel gefunden. Die Frequenz des C-Allels beträgt ca. 15% in der europäischen Bevölkerung. Weitere OATP1B1-Substrate sind das Antidiabetikum Repaglinid, das Antihistaminikum Fexofenadin und der Wirkstoff Atrasentan.